前列腺癌的发生与帕金森病有关吗?
生活随笔
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前列腺癌的发生与帕金森病有关吗?
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可能有關(guān)。最新的一項(xiàng)研究表明,早期前列腺癌的發(fā)生可由去乙酰化酶SIRT1基因的缺失導(dǎo)致,而早前的研究就發(fā)現(xiàn)這個(gè)酶的功能也涉及神經(jīng)再生、肥胖和心臟病,而帕金森病的發(fā)生就是源于神經(jīng)的退化。因此,通過這個(gè)基因,這兩種病被聯(lián)系在了一起,有了一定關(guān)聯(lián)。這個(gè)結(jié)果是在一種SIRT1基因敲除小鼠身上發(fā)現(xiàn)的,這種基因在正常動(dòng)物身上被發(fā)現(xiàn)能夠抑制前列腺上皮內(nèi)瘤的產(chǎn)生,它的敲除會(huì)導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)前列腺上皮內(nèi)瘤這樣的早期前列腺癌癥狀,因此它的低表達(dá)可能導(dǎo)致了人類前列腺癌的發(fā)生。此外,這項(xiàng)研究還發(fā)現(xiàn),通過基因療法使此基因再表達(dá),能夠抑制人體前列腺腫瘤的生長(zhǎng),其表達(dá)蛋白是一種可作為抗擊前列腺癌靶點(diǎn)的酶。另外,早就有其他研究表明SIRT1酶可以幫助細(xì)胞抵抗來自自由基的損傷。這項(xiàng)研究也表明了,在前列腺癌動(dòng)物模型體內(nèi),隨著SIRT1基因的缺失,自由基在細(xì)胞中開始恣意橫行。正常情況下,SIRT1蛋白會(huì)激活一個(gè)名為SOD2的線粒體蛋白,從而激活這個(gè)蛋白保持細(xì)胞內(nèi)0自由基狀態(tài)的功能。但當(dāng)SIRT1基因表達(dá)量下降時(shí),SOD2蛋白會(huì)逐漸失去移除自由基的能力,導(dǎo)致細(xì)胞處于一種危險(xiǎn)狀態(tài),最終形成前列腺上皮內(nèi)瘤。這項(xiàng)研究成果的發(fā)現(xiàn),可能為前列腺癌找到一個(gè)新的治療靶點(diǎn),也為這種疾病的病因研究找到一個(gè)新方向。
總結(jié)
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