最近的研究表明，北歐人皮膚白的原因很有可能與基因變異有關(guān)。UCSF皮膚醫(yī)學(xué)教授彼得?伊萊亞斯（Peter Elias）提到，增加皮膚捕獲紫外線制造維生素D的能力確實(shí)十分重要，但皮膚功能上的改變對此造成的影響要大于皮膚中的色素。伊萊亞斯的團(tuán)隊(duì)經(jīng)過研究得出一個(gè)結(jié)論，即基因變異抵消皮膚作為屏障的部分能力，這使得北歐人能夠在中波紫外線稀少的高緯度地區(qū)生存。在對人類進(jìn)化的研究中，學(xué)界幾乎一致推斷，高緯度地區(qū)對制造更多維生素D的需求，驅(qū)使了減少色素制造的基因變異。盡管從邏輯上來看，減少色素是補(bǔ)充維生素D的不錯的補(bǔ)償機(jī)制，但這一假說實(shí)際上漏洞百出。例如，最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標(biāo)志的骨質(zhì)疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見。”經(jīng)過分析,研究人員還發(fā)現(xiàn)，北歐居民中發(fā)生遺傳性的中間絲蛋白基因（filaggrin gene）變異概率要更高。在北歐國家攜帶變異基因的個(gè)體占總數(shù)的10%，遠(yuǎn)高于南歐、亞洲和非洲國家。此外,更高的中間絲相關(guān)蛋白基因變異率,將導(dǎo)致尿刊酸（urocanic acid）流失,血液中維生素D含量對應(yīng)上升。在對色素的反應(yīng)方面，維生素D含量并未與色素基因發(fā)生相似的聯(lián)系。這證據(jù)顯示,皮膚作為屏障的變化對北歐人在適應(yīng)高緯度生存環(huán)境方面起了重要作用。

北歐人并非天生就那么白的，如樓上所說，北歐居民進(jìn)化出的淺色皮膚可以吸收更多的紫外線，產(chǎn)生對骨骼、免疫十分重要的維生素D，這一假說一直以來受學(xué)界廣泛認(rèn)同。近日，加州大學(xué)舊金山分校UCSF的研究人員對此提出了質(zhì)疑。業(yè)界幾乎一致推斷，高緯度地區(qū)對制造更多維生素D的需求，使得基因變異，色素制造減少。但最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標(biāo)志的骨質(zhì)疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見。最新的研究并未解釋北歐人為何會失去黑色素。對此，研究人員推測道，人類從赤道附近遷移到高緯度地區(qū)，色素會在新陳代謝過程中逐步喪失，機(jī)體不去制造不再需要蛋白質(zhì)。

關(guān)于北歐人皮膚白的問題，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)與基因突變有關(guān)系，變化源于一位生活在中東和印度次大陸之間的遠(yuǎn)古祖先，發(fā)現(xiàn)一種關(guān)鍵基因突變對于歐洲人淺色皮膚具有決定意義，從而獲得該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)。在研究初期，美國賓尼法尼亞醫(yī)學(xué)院的陳凱斯指出，SLC24A5基因中的一種氨基酸差異對于歐洲人和西非人之間皮膚差異起到了關(guān)鍵性貢獻(xiàn)作用。 淺色皮膚能夠使北半球低緯地區(qū)居民更好地基于陽光照射在體內(nèi)形成維生素D。以這項(xiàng)研究作為基礎(chǔ)，陳凱斯研究分析了全球各地居民的DNA序列差異性。研究發(fā)現(xiàn)一種被命名為A111T的突變，對淺色皮膚遺傳表觀具有決定意義，存在于每位歐洲人基因中，同時(shí)也存在于中東、北非、東非和南印度地區(qū)居民。研究顯示，該基因突變的所有現(xiàn)存實(shí)例都源自相同的一個(gè)祖先。

應(yīng)該是環(huán)境導(dǎo)致不同地區(qū)的人膚色的差距吧，然后通過遺傳得以傳承下來。之前，業(yè)界幾乎一致推斷，高緯度地區(qū)對制造更多維生素D的需求，使得基因變異,色素制造減少。但最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標(biāo)志的骨質(zhì)疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見。最新的研究并未解釋北歐人為何會失去黑色素。對此，研究人員推測道，人類從赤道附近遷移到高緯度地區(qū)，色素會在新陳代謝過程中逐步喪失，機(jī)體不去制造不再需要蛋白質(zhì)。

如樓上所說，這個(gè)是與基因有關(guān)的。北歐居民進(jìn)化出的淺色皮膚可以吸收更多的紫外線，產(chǎn)生對骨骼、免疫十分重要的維生素D,這一假說一直以來受學(xué)界廣泛認(rèn)同。但是，近日加州大學(xué)舊金山分校UCSF的研究人員對此提出了質(zhì)疑。Skinpigmentationlightenedprogressivelytoavariableextent,asmodernhumansemigratedoutofAfrica,butextremelighteningoccurredonlyinnorthernEuropeans.Yet,lossofpigmentationalonecannotsufficetosustaincutaneousvitaminD3(VD3)formationatthehighlatitudesofnorthernEurope.Wehypothesizedthatloss-of-functionmutationsintheepidermalstructuralprotein,filaggrin(FLG),couldhaveevolvedtosustainadequateVD3status.LossofFLGresultsinreducedgenerationoftrans-urocanicacid,theprincipalendogenousultraviolet-B(UV-B)filterinlightly-pigmentedindividuals.Accordingly,weidentifiedahigherprevalenceofFLGmutationsinnorthernEuropeanpopulationswhencomparedtomoresouthernEuropean,AsianandAfricanpopulationsthatcorrelatessignificantlywithdifferencesincirculating25-OH-VD3levelsinthesesamepopulations.ByallowingadditionalUV-BpenetrationandintracutaneousVD3formation,thelatitude-dependentgradientinFLGmutations,likelytogetherwithotherconcurrentmutationsinVD3metabolicpathways,provideanon-pigment-basedmechanismthatsustainshigherlevelsofcirculatingVD3innorthernEuropeans.AtthetimethatFLGmutationsevolved,xerosisduetoFLGdeficiencywasalesserpricetopayforenhancedVD3production.Yet,theincreaseinFLGmutationshasinadvertentlycontributedtoanepidemicofatopicdiseasesthathasemergedinrecentdecades.

總結(jié)

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