腫瘤中具有自我更新能力并能產生異質性腫瘤細胞的細胞。傳統觀念認為,腫瘤是由體細胞突變而成,每個腫瘤細胞都可以無限制地生長。但這無法解釋腫瘤細胞似乎具有無限的生命力以及并非所有腫瘤細胞都能無限制生長的現象。腫瘤細胞生長、轉移和復發的特點與干細胞的基本特性十分相似,因此,有學者提出腫瘤干細胞的理論。這一理論為我們重新認識腫瘤的起源和本質,以及臨床腫瘤治療提供了新的方向和視覺角度。

腫瘤干細胞（CSC/TSC）的概念于2001年被正式提出。Colin R Goding在報告中介紹了腫瘤干細胞具有四個重要特征：1、自我更新的能力。自我更新能力是腫瘤干細胞保持分化為前體細胞的能力。2、多分化潛能。多分化潛能使腫瘤干細胞能夠產生不同分化程度的子代腫瘤細胞，在體內形成新的腫瘤。同一腫瘤組織中，分化成熟的腫瘤細胞惡性程度較低，而分化差的腫瘤細胞惡性程度高。3、高增值能力。大量實驗表明，CSC/TSC比普通腫瘤細胞具有更高的增值能力。4、耐藥性。多藥耐藥（multidrug resistance， MDR）是導致腫瘤治療失敗的主要原因之一。腫瘤干細胞細胞膜上多數表達ABC轉運體家族膜蛋白，能夠運輸并排出代謝產物，藥物等物質，使得許多對腫瘤非干細胞具有抑制或殺傷作用的化療藥物在腫瘤干細胞上發揮不了殺傷作用，或作用明顯減弱。腫瘤干細胞的存活依賴其微環境， 微環境對于腫瘤干細胞的自我更新和分化都有調節功能，并抵抗過多的干細胞產生，從而避免癌癥的發生。腫瘤干細胞微環境在腫瘤的發生和轉移中都起了十分重要的作用。因此，腫瘤干細胞微環境可能成為腫瘤治療的新靶標。在腫瘤診斷方面要繼續尋求腫瘤干細胞獨特的標志物，在治療方面要找到針對腫瘤干細胞的特異性靶點，這樣才能更快的治愈腫瘤，戰勝癌癥。

腫瘤干細胞是指腫瘤組織中具有自我更新及分化能力等干細胞性質的癌細胞亞群，是形成不同分化程度的腫瘤細胞和腫瘤不斷增殖的根源。當腫瘤干細胞的所有特征被我們徹底了解以后，腫瘤的診斷治療將會達到人類戰勝腫瘤的預期目的。對腫瘤干細胞的特異性識別將會更早的對腫瘤做出準確的診斷，針對腫瘤干細胞的各種靶向治療將會為患者帶來更持久的生存期或無病生存期。

腫瘤干細胞是腫瘤細胞的祖細胞，是腫瘤的真正種子，它們雖然僅占腫瘤細胞中極少的一部分，但具有自我更新能力和不定分化潛能，是形成不同分化程度腫瘤和腫瘤不斷生長的根源，是腫瘤發生、擴散、復發等過程中的“起始細胞”或“動力細胞”。傳統的化療藥物不能有效靶向作用腫瘤干細胞，開發針對腫瘤干細胞的靶向治療，能給腫瘤治療模式帶來全新的改變，有望徹底改善患者的預后。 由于腫瘤干細胞的耐藥性及大多處于休眠狀態，傳統的腫瘤化療藥物只靶向正在分裂的腫瘤細胞，不能有效殺滅腫瘤干細胞，最終導致腫瘤復發、轉移和治療失敗。為獲得對腫瘤的有效治療，必須針CSC進行靶向治療才有可能控制腫瘤的復發、轉移和治療失敗。 治療方法有：1. 針對腫瘤干細胞表面分子的靶向治療 對于白血病而言，靶向抗原可選擇CD123分子，其表達于LSC而非正常造血干細胞的特性很適合作為靶向治療的目標。大多數AML母細胞表面表達IL-3R。Feuring-Buske等[17]分別用體外培養和移植至NOD/SCID小鼠體內形式證明了白喉毒素—IL-3融合蛋白(DT388IL3)對白血病母細胞和LSC群有毒性作用,而對正常前體細胞無毒性。在化療前或化療中同時應用ABCG2抑制劑或抗ABCG2抗體，可增加CSC對化療藥物的敏感性，能有效幫助清除CSC。其中GF120918和tariquidar的復合物（同時抑制ABCG2和ABCB1）已用于臨床研究。 2.誘導針對腫瘤干細胞的特殊免疫反應 從患者體內分離純化CSC，并進行致死性輻射后，回輸給患者以激活其抗宿主CSC的特異性免疫反應，是針對CSC的靶向治療方法之一。以白血病治療為例，雖然用化療治療白血病能誘導緩解,但目前獲得長期無病生存率的最有效方法是異基因造血干細胞移植。移植后是否有效取決于移植前超大強度的放/化療和移植后由供體T細胞介導的移植物抗白血病作用(graft versus leukemia，GVL)。異基因造血干細胞移植和移植后的GVL均被認為是針對LSC的靶向治療。Bonnet等[18]報道了用CD8+細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)克隆特異性針對次要組織相容性抗原，抑制人AML細胞在NOD/SCID小鼠體內的植入，并證實了該抑制作用由CTL直接針對LSC進行介導。該研究表明適當的移植物調控以及正確鑒定和選擇T細胞克隆，能有效引發抗LSC免疫反應，防止異基因干細胞移植后的白血病再復發。3.誘導腫瘤干細胞的分化 CSC起源于干細胞的異常突變，而腫瘤又起源于CSC的自我更新和分化。由于干細胞的異常突變可能和細胞所處的微環境有關，那么也許可以設法通過改變微環境來誘導腫瘤干細胞向正常細胞分化。Jin等[19]報道針對黏附分子CD44+的單克隆抗體可顯著減少人AML小鼠模型體內白血病細胞的增殖，其可能機制是通過改變維持干細胞特性的微環境從而誘導LSC的分化。4.利用正常干細胞靶向腫瘤干細胞 神經干細胞（neural stem cell, NSC）具有驚人的遷移和趨向腫瘤的能力。Brown等[20]將NSC經尾靜脈注入裸鼠神經或非神經源性腫瘤模型，發現NSC可通過周圍脈管系統遷移定位至顱內和顱外非神經腫瘤區域，包括前列腺癌和惡性黑色素瘤。因此，我們設想可將NSC作為一攜帶治療基因的載體，利用其趨向腫瘤的能力而靶向多種類型的CSC，從而發揮其有效的靶向治療作用。

腫瘤干細胞是指腫瘤組織中具有自我更新及分化能力等干細胞性質的癌細胞亞群，是形成不同分化程度的腫瘤細胞和腫瘤不斷增殖的根源。大量基礎和臨床實驗成果證明一些參與正常干細胞自我更新的基因和信號傳導機制也參與腫瘤的發生，提示正常干細胞和腫瘤干細胞的自我更新機制存在很多相似性。這提示我們，需要研究探索一種方法調控腫瘤干細胞的分化，只要在合理手術切除復發病灶后能夠控制、調控腫瘤干細胞的分化，就解決了復發和轉移的問題，也就是說有可能從根本上達到治愈和確保生存質量的目的。 腫瘤干細胞的研究將使傳統上對腫瘤轉移、復發的認識發生了變化。以往認為任何單個的腫瘤細胞轉移或殘留均可能導致腫瘤的轉移及復發，然而根據腫瘤干細胞學說，只有腫瘤干細胞才是腫瘤轉移、復發的根源；盡管根治手術完成徹底清掃，化療、放療對全身和局部可能的殘留予以輔助、補充殺傷，對癌組織和癌細胞已達到治愈目的，但是，腫瘤干細胞的存在使根治、治愈無法實現，解釋了目前治愈率和生活質量無明顯進展的原因， 其次，干細胞能夠表達多種耐藥相關蛋白，如MDR1、ABC和BCL2家族蛋白，從而導致干細胞對放、化療以及誘導凋亡不敏感。由于腫瘤干細胞與干細胞的相似性，也表達了這些蛋白，從而造成了目前臨床上腫瘤對治療的抵抗，或者緩解后的再進展。這提示我們對腫瘤的治療在針對全部腫瘤細胞的同時還應該輔助對腫瘤干細胞的靶向治療。隨著對腫瘤干細胞來源、分子生物學標記物、分化特征、調控機理及其與惡性腫瘤發生發展關系的進一步研究，我們有理由相信，當腫瘤干細胞的所有特征被我們徹底了解以后，腫瘤的診斷治療將會達到人類戰勝腫瘤的預期目的。對腫瘤干細胞的特異性識別將會更早的對腫瘤做出準確的診斷，針對腫瘤干細胞的各種靶向治療將會為患者帶來更持久的生存期或無病生存期。

腫瘤細胞生長、轉移和復發的特點與干細胞的基本特性十分相似，因此，有學者提出腫瘤干細胞(tumor stem cell,TSC)的理論。這一理論為我們重新認識腫瘤的起源和本質，以及臨床腫瘤治療提供了新的方向和視覺角度。舉個例子，最近有刊登一篇文章，講的是白血病的治療，其中新的研究有助于對腫瘤的認識。http://www.cell.com/cancer-cel ... -6108(14)00178-0白血病的治療主要依靠化療，但化療難以清除骨髓中的白血病干細胞，導致白血病容易復發。研究人員先將人急性淋巴細胞白血病細胞注入小鼠體內，建立白血病小鼠模型，之后給予化療，用先進的成像技術等進行觀察和研究。發現白血病細胞在骨髓中浸潤性生長，在實質性破壞正常骨髓微環境后，給予化療，白血病干細胞會分泌一些細胞因子，招募和改造骨髓間充質干細胞，建立一個臨時的“庇護所”，逃避化療殺傷。正如地震摧毀了房屋，幸存者搭建一個臨時帳篷，度過災難期。研究者在骨髓里發現并鑒定了這個“臨時帳篷”，并將這個新建的“庇護所”稱為NSM 微環境。研究者發現，干擾NSM 微環境的形成或保護功能，可以明顯提高化療效果，清除骨髓中殘留的白血病干細胞。同時，通過化療不能緩解或部分緩解的白血病病人樣本中，檢測到這種微環境的標志物，在完全緩解的白血病人樣本中卻檢測不到。專家認為，該研究的意義在于：可以通過檢測一種標志物來判斷病人預后，并靶向干擾其形成或功能，從而提高化療效果，甚至治愈白血病。同時，該研究也可能應用在其他腫瘤治療中。（引自中國科學報）

總結

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