癫痫具体的致病机制目前有什么研究进展吗?
生活随笔
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最近浙江大學生命科學研究院倉勇課題組發現CRL4ACRBN E3 泛素連接酶可靶向BK離子通道使其多泛素化并滯留在內質網中,從而減少BK通道在細胞膜表面的分布。而CRL4ACRBN的失活可以使去泛素化的BK通道脫離內質網到達細胞膜,從而能顯著提高通道的活性。在小鼠大腦中引入CRL4ACRBN突變可以在年老的小鼠中誘發自發性癲癇。而且這些突變小鼠或者用CRL4ACRBN的抑制劑去處理的小鼠對藥物誘發的癲癇非常敏感。同時用BK通道的拮抗劑能顯著緩解這一癥狀。
總結
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