雖然生血管因子基因治療缺血性心臟病的研究成果令人鼓舞，但未調(diào)控生血管因子在心臟外臟器的過(guò)度表達(dá)大大降低生血管因子基因治療缺血性心臟病的安全性，是目前生血管因子基因治療心肌梗死面臨的重要科學(xué)問(wèn)題。 　　楊志健教授對(duì)基因治療缺血性心臟病的基因表達(dá)調(diào)控進(jìn)行了積極探索，該研究應(yīng)用MLC-2v啟動(dòng)子和HRE(hypoxia responsive element)調(diào)控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血區(qū)的特異表達(dá)，利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管機(jī)制治療缺血性心臟病。研究結(jié)果顯示，MLC-2v啟動(dòng)子和HRE調(diào)控VEGF和angiopoietin-1高表達(dá)在心肌梗死區(qū)和梗死移行區(qū)，高表達(dá)的VEGF和angiopoietin-1通過(guò)抗心肌凋亡和促進(jìn)血管新生改善心肌灌注和心臟功能；此外，首次發(fā)現(xiàn)VEGF和angiopoietin-1能夠通過(guò)激活A(yù)kt激酶與上調(diào)cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞的增生。論文第一作者陶正賢博士曾應(yīng)邀參加美國(guó)基因治療11屆年會(huì)并作大會(huì)報(bào)告，宣讀了該研究部分結(jié)果。該研究對(duì)于調(diào)控生血管基因在缺血心肌的特異表達(dá)，提高生血管基因治療缺血性心臟病安全性具有重要意義。

科楊志健教授發(fā)表的論文血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和血管生成素-1表達(dá)共促進(jìn)急性心肌梗死心臟血管生成和心肌細(xì)胞增生、減少心肌細(xì)胞凋亡”，為缺血性心臟病患者提供了全新的治療策略。 楊志健教授對(duì)基因治療缺血性心臟病的基因表達(dá)調(diào)控進(jìn)行了積極探索，該研究應(yīng)用MLC-2v啟動(dòng)子和HRE(hypoxia responsive element)調(diào)控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血區(qū)的特異表達(dá)，利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管機(jī)制治療缺血性心臟病。研究結(jié)果顯示，MLC-2v啟動(dòng)子和HRE調(diào)控VEGF和angiopoietin-1高表達(dá)在心肌梗死區(qū)和梗死移行區(qū)，高表達(dá)的VEGF和angiopoietin-1通過(guò)抗心肌凋亡和促進(jìn)血管新生改善心肌灌注和心臟功能；此外，首次發(fā)現(xiàn)VEGF和angiopoietin-1能夠通過(guò)激活A(yù)kt激酶與上調(diào)cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞的增生。楊志健教授十幾年來(lái)一直從事缺血性心臟病生物學(xué)治療研究，于2006年曾在Gene Therapy上發(fā)表論文：骨髓來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈治療急性心肌梗死的實(shí)驗(yàn)研究。近年來(lái)，和中國(guó)人民解放軍軍事科學(xué)院合作，進(jìn)行肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子治療缺血性心臟病的基礎(chǔ)和臨床研究，已完成Ⅰ期臨床研究，現(xiàn)正開(kāi)展Ⅱ期臨床研究，從已經(jīng)完成的3例缺血性心臟病患者隨訪結(jié)果看，都達(dá)到預(yù)期治療效果。

總結(jié)

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