什么是癌症
癌癥是一大類惡性腫瘤的統稱。癌細胞的特點是無限制、無止境地增生,使患者體內的營養物質被大量消耗;癌細胞釋放出多種毒素,使人體產生一系列癥狀;癌細胞還可轉移到全身各處生長繁殖,導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱以及嚴重的臟器功能受損等等。與之相對的有良性腫瘤,良性腫瘤則容易清除干凈,一般不轉移、不復發,對器官、組織只有擠壓和阻塞作用,但癌癥(惡性腫瘤)還可破壞組織、器官的結構和功能,引起壞死出血合并感染,患者最終由于器官功能衰竭而死亡。癌癥主要可分為四類:1、癌瘤:影響皮膚、粘膜、腺體及其他器官;2、血癌:即血液方面的癌;3、肉瘤:影響肌肉、結締組織及骨頭;4、淋巴瘤:影響淋巴系統。常見的癌癥有血癌(白血病) 、骨癌、 淋巴癌(包括淋巴細胞瘤)、 腸癌、 肝癌、 胃癌、盆腔癌(包括子宮癌,宮頸癌)、 肺癌(包括縱隔癌)、 腦癌、 神經癌、 乳腺癌、 食道癌、 腎癌等。癌癥現在不是明確的遺傳性疾病,但是有越來越多的證據表明,癌癥確實有遺傳傾向,與遺傳有一定關系。現在,有關癌癥遺傳的證據較多。從家庭內的癌癥發病情況到細胞、分子水平的研究,都支持癌癥具有遺傳傾向。這是因為在幾乎所有各種癌細胞中都觀察到一種癌細胞所特有的遺傳失調,從細胞水平分析,說明是可以遺傳的。正常人體內的基因中,有一類叫原癌基因,另一類叫抑癌基因。原癌基因也可叫作癌基因,如果發生突變,可以導致遺傳失調,在內外因素的作用下,使正常細胞變成癌細胞。抑癌基因能抑制、拮抗癌基因的功能、作用,或直接抑制癌細胞的生長,對人體有利。如果抑癌基因發生突變,也可導致細胞生長失調而發生癌變。原癌基因和抑癌基因可以說是對立統一的,如果原癌基因或者抑癌基因兩者之一發生突變.就有可能發生癌癥。隨著對其越來越深入的研究,我們有理由相信癌癥并非不治之癥。治療及診斷癌癥的方法多種多樣,其中致力于自然醫學研究的醫學專家們研究發現:負離子對抑制癌細胞轉移有令人鼓舞的效果,重要的是利用自然因子負離子對癌癥患者治療對機體無任何損害,沒有任何毒副作用。
癌癥,通常指惡性腫瘤。但與癌不同。癌,從病理學的角度講,是起源于上皮細胞的惡性腫瘤。腫瘤還可以起源于間質細胞,這種情況下,產生的稱為肉瘤。這兩種惡性腫瘤的性質不同,癌多為淋巴轉移,肉瘤多血行轉移,對機體損傷更大。
癌癥,也叫惡性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈,一般不轉移、不復發,對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結構和功能,引起壞死出血合并感染,患者最終可能由于器官功能衰竭而死亡。 癌癥病變的基本單位是癌細胞。人體細胞老化死亡后會有新生細胞取代它,以維持機體功能。可見,人體絕大部分細胞都可以增生,但這種增生是有限度的,而癌細胞的增生則是無止境的,這使患者體內的營養物質被大量消耗。同時,癌細胞還能釋放出多種毒素,使人體產生一系列癥狀。如果發現和治療不及時,它還可轉移到全身各處生長繁殖,最后導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱及臟器功能受損等。 人體幾乎每個部位都可能遭受癌癥侵害。本來,人體這個生物機器運行得天衣無縫,然而癌癥改變了這種情形,它的任務就是破壞。如果繼續下去,就將拖垮人體。但是,腫瘤不像病毒,不是體外入侵者,它的成分和正常組織一樣,因此機體無法對它進行識別免疫。
癌癥也叫惡性腫瘤,相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。
癌癥是醫學術語,也叫惡性腫瘤,為由于控制細胞分裂增殖機制失常而引起的疾病。 在個體發育過程中,大多數細胞能夠正常分化。但是有些細胞在致癌因子的作用下,不能正常分化,而變成不受有機體控制的、 連續進行分裂的惡性增殖 細胞,這種細胞就是癌細胞。 癌細胞與正常細胞相比,具有以下特點:①能夠無限增殖;②癌細胞的形態結構發生了變化;③癌細胞的表面也發生了變化。癌細胞表面的糖蛋白減少,彼此之間的粘著性較小,導致在有機體內容易分散和轉移。? 癌細胞的產生是內外因素共同作用的結果。凡能引起細胞發生癌變的因子稱為致癌因子。目前認為致癌因子大致分為三類:物理致癌因子,化學致癌因子,病毒致癌因子。其中化學和物理致癌因子可能是誘發DNA分子相關基因的突變而致癌。 物理致癌因子主要指放射性物質發出的電離輻射,如紫外線,X射線等。 例如,居里夫人(Curie,1867-1934)在研究工作中長期被放射線損傷,導致白血病;氟氯碳化合物的排放,使大氣平流層中臭氧層變薄,照到地面紫外線增強,使全球皮膚癌患者增加。 化學致癌因子有數千種之多,如石棉、砷化物、鉻鹽、鎘化物等無機化合物,苯、四氯化碳、焦油、烯環烴、亞硝胺、黃曲霉素、有機氯殺蟲劑等有機化合物都是化學致癌因子。吸煙是人體攝入化學致癌物的主要途徑之一,從香煙的煙霧中可分析出20多鐘化學致癌因子,其中焦油為主要致癌因子。 病毒致癌因子是指能使細胞發生癌變的病毒。致癌病毒能夠引起細胞發生癌變,主要是因為它們含有病毒癌基因以及與之有關的核酸序列。他們通過感染人的細胞后,將其基因組整合進入人的基因組中,從而誘發人的細胞癌變。病毒致癌因子主要包括DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒,腫瘤病毒中RNA癌基因進入宿主細胞后,通過逆轉錄作用產生DNA癌基因,使宿主細胞發生癌變。RNA腫瘤病毒癌基因可能來源于宿主細胞原癌基因的突變。據統計,人類癌患者中約有15%是由腫瘤病毒引起的。(如乙肝病毒,腫瘤致癌病毒等150多種) 在致癌因子的作用下,人體細胞內原癌基因和抑癌基因發生基因突變,正常細胞轉化為癌細胞。? 原癌基因是細胞的正常基因,其表達產物對細胞的生理功能極其重要,只有當原癌基因發生結構改變或過度表達時,才有可能導致細胞癌變。大多數原癌基因編碼的蛋白質都是復雜的細胞信號轉導網絡中的成份,在信號轉導途徑中有著重要的作用. 原癌基因產物可作為: (1)生長因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等)。 (2)生長因子受體(質膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。 (3)非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜/胞質),如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等。 (4)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(胞質):如raf,raf-1,mos,pim-1。 (5)G蛋白(質膜內側),具GTP結合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等。 (6)核內DNA結合蛋白(轉錄因子) 如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(類固醇激素受體) 抑癌基因的產物是抑制細胞增殖,促進細胞分化,和抑制細胞遷移,因此起負調控作用,通常認為抑癌基因的突變是隱性的。 抑癌基因的產物主要包括(表16-2):①轉錄調節因子,如Rb、p53;②負調控轉錄因子,如WT;③周期蛋白依賴性激酶抑制基因(CKI),如p15、p16、p21;④信號通路的抑制因子,如ras GTP酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);⑥DNA修復因子,如BRCA1、BRCA2。⑥與發育和干細胞增殖相關的信號途徑組分,如:APC、Axin等。 總之,原癌基因和抑癌基因不是2個基因,各是一類基因。二者不是等位基因。都是細胞內的正常基因。只有二者發生突變時才變成癌基因。 ?要防治惡性腫瘤,就要遠離致癌因子,做到早發現早治療。目前惡性腫瘤的治療方式主要有切除、放療、化療。
希臘文καρκ?νωμα現在作為醫學術語特指從上皮細胞所變化而成的惡性腫瘤,中文譯成“癌”,賽爾蘇斯將καρκινο?翻譯成拉丁文cancer,也就是“螃蟹”的意思,中文譯成“癌癥”,而另有人用“oncos”描述所有種類的腫瘤,而這也是現代腫瘤學(oncology)命名的由來。
癌癥,通常指惡性腫瘤。但與癌不同。癌,從病理學的角度講,是起源于上皮細胞的惡性腫瘤。腫瘤還可以起源于間質細胞,這種情況下,產生的稱為肉瘤。這兩種惡性腫瘤的性質不同,癌多為淋巴轉移,肉瘤多血行轉移,對機體損傷更大。
癌癥,也叫惡性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除干凈,一般不轉移、不復發,對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結構和功能,引起壞死出血合并感染,患者最終可能由于器官功能衰竭而死亡。 癌癥病變的基本單位是癌細胞。人體細胞老化死亡后會有新生細胞取代它,以維持機體功能。可見,人體絕大部分細胞都可以增生,但這種增生是有限度的,而癌細胞的增生則是無止境的,這使患者體內的營養物質被大量消耗。同時,癌細胞還能釋放出多種毒素,使人體產生一系列癥狀。如果發現和治療不及時,它還可轉移到全身各處生長繁殖,最后導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱及臟器功能受損等。 人體幾乎每個部位都可能遭受癌癥侵害。本來,人體這個生物機器運行得天衣無縫,然而癌癥改變了這種情形,它的任務就是破壞。如果繼續下去,就將拖垮人體。但是,腫瘤不像病毒,不是體外入侵者,它的成分和正常組織一樣,因此機體無法對它進行識別免疫。
癌癥也叫惡性腫瘤,相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。
癌癥是醫學術語,也叫惡性腫瘤,為由于控制細胞分裂增殖機制失常而引起的疾病。 在個體發育過程中,大多數細胞能夠正常分化。但是有些細胞在致癌因子的作用下,不能正常分化,而變成不受有機體控制的、 連續進行分裂的惡性增殖 細胞,這種細胞就是癌細胞。 癌細胞與正常細胞相比,具有以下特點:①能夠無限增殖;②癌細胞的形態結構發生了變化;③癌細胞的表面也發生了變化。癌細胞表面的糖蛋白減少,彼此之間的粘著性較小,導致在有機體內容易分散和轉移。? 癌細胞的產生是內外因素共同作用的結果。凡能引起細胞發生癌變的因子稱為致癌因子。目前認為致癌因子大致分為三類:物理致癌因子,化學致癌因子,病毒致癌因子。其中化學和物理致癌因子可能是誘發DNA分子相關基因的突變而致癌。 物理致癌因子主要指放射性物質發出的電離輻射,如紫外線,X射線等。 例如,居里夫人(Curie,1867-1934)在研究工作中長期被放射線損傷,導致白血病;氟氯碳化合物的排放,使大氣平流層中臭氧層變薄,照到地面紫外線增強,使全球皮膚癌患者增加。 化學致癌因子有數千種之多,如石棉、砷化物、鉻鹽、鎘化物等無機化合物,苯、四氯化碳、焦油、烯環烴、亞硝胺、黃曲霉素、有機氯殺蟲劑等有機化合物都是化學致癌因子。吸煙是人體攝入化學致癌物的主要途徑之一,從香煙的煙霧中可分析出20多鐘化學致癌因子,其中焦油為主要致癌因子。 病毒致癌因子是指能使細胞發生癌變的病毒。致癌病毒能夠引起細胞發生癌變,主要是因為它們含有病毒癌基因以及與之有關的核酸序列。他們通過感染人的細胞后,將其基因組整合進入人的基因組中,從而誘發人的細胞癌變。病毒致癌因子主要包括DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒,腫瘤病毒中RNA癌基因進入宿主細胞后,通過逆轉錄作用產生DNA癌基因,使宿主細胞發生癌變。RNA腫瘤病毒癌基因可能來源于宿主細胞原癌基因的突變。據統計,人類癌患者中約有15%是由腫瘤病毒引起的。(如乙肝病毒,腫瘤致癌病毒等150多種) 在致癌因子的作用下,人體細胞內原癌基因和抑癌基因發生基因突變,正常細胞轉化為癌細胞。? 原癌基因是細胞的正常基因,其表達產物對細胞的生理功能極其重要,只有當原癌基因發生結構改變或過度表達時,才有可能導致細胞癌變。大多數原癌基因編碼的蛋白質都是復雜的細胞信號轉導網絡中的成份,在信號轉導途徑中有著重要的作用. 原癌基因產物可作為: (1)生長因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等)。 (2)生長因子受體(質膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。 (3)非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜/胞質),如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等。 (4)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(胞質):如raf,raf-1,mos,pim-1。 (5)G蛋白(質膜內側),具GTP結合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等。 (6)核內DNA結合蛋白(轉錄因子) 如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(類固醇激素受體) 抑癌基因的產物是抑制細胞增殖,促進細胞分化,和抑制細胞遷移,因此起負調控作用,通常認為抑癌基因的突變是隱性的。 抑癌基因的產物主要包括(表16-2):①轉錄調節因子,如Rb、p53;②負調控轉錄因子,如WT;③周期蛋白依賴性激酶抑制基因(CKI),如p15、p16、p21;④信號通路的抑制因子,如ras GTP酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);⑥DNA修復因子,如BRCA1、BRCA2。⑥與發育和干細胞增殖相關的信號途徑組分,如:APC、Axin等。 總之,原癌基因和抑癌基因不是2個基因,各是一類基因。二者不是等位基因。都是細胞內的正常基因。只有二者發生突變時才變成癌基因。 ?要防治惡性腫瘤,就要遠離致癌因子,做到早發現早治療。目前惡性腫瘤的治療方式主要有切除、放療、化療。
希臘文καρκ?νωμα現在作為醫學術語特指從上皮細胞所變化而成的惡性腫瘤,中文譯成“癌”,賽爾蘇斯將καρκινο?翻譯成拉丁文cancer,也就是“螃蟹”的意思,中文譯成“癌癥”,而另有人用“oncos”描述所有種類的腫瘤,而這也是現代腫瘤學(oncology)命名的由來。
總結
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