近日，刊登在國際雜志JAMA Neurology上的研究報告中，來自華盛頓大學(xué)等處的研究者通過研究表明，和阿爾茲海默氏癥發(fā)病相關(guān)的個體大腦特定蛋白的脂化狀態(tài)可能會因基因型疾病和認(rèn)知疾病而不同，而且這些特定蛋白以及肽類的水平會受到飲食的影響。單一發(fā)生的阿爾茲海默氏癥（AD）部分是因為個體大腦中β淀粉樣蛋白質(zhì)（Aβ）肽類的積累所致，這些肽類可以結(jié)合到脂質(zhì)或者脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白上，比如載脂蛋白E或以溶解狀態(tài)游離（脂質(zhì)廢棄Aβ(LD Aβ)），在成年AD個體的血漿中LD Aβ的水平較高，但在腦脊液中的水平卻不得而知。這項研究中，研究者對20位平均年齡為69歲的正常老年個體以及27位平均年齡為67歲的遺忘型輕度認(rèn)知損害老年個體進(jìn)行研究，這些個體被隨機(jī)進(jìn)行高升糖指數(shù)的高飽和脂肪以及低升糖指數(shù)的低飽和脂肪飲食進(jìn)行研究，研究者最終測定個體腦脊髓液中的LD-Aβ42， LD-Aβ40以及LD-ApoE的水平。結(jié)果顯示，相比正常個體來講，患病個體的LD-Aβ40水平較高，而且研究者在患病個體中發(fā)現(xiàn)，AD風(fēng)險因子ε4等位基因更為明顯，該基因會導(dǎo)致高水平的LD-ApoE的發(fā)生；研究結(jié)果顯示，低飽和脂肪飲食更易于降低LD-Aβ的水平，而高飽和脂肪飲食會增加LD-Aβ的水平。這些研究結(jié)果解釋了，載脂蛋白或者是淀粉樣蛋白質(zhì)的脂化狀態(tài)在AD的發(fā)病過程中扮演著重要角色，而且其會受到ApoE基因型以及飲食的影響。所以，可以考慮從基因角度解決這一問題。

研究證明新藥可逆轉(zhuǎn)AD小鼠模型癥狀，而磷酸酶STEP表達(dá)過高會阻止大腦突觸強(qiáng)化。Plos Biology的最新研究指出，磷酸酶STEP的抑制劑tc - 2153可以很好的逆轉(zhuǎn)AD小鼠模型的多種癥狀，包括學(xué)習(xí)和記憶能力。所以AD的研究也需要換換思路。

總結(jié)

以上是生活随笔為你收集整理的阿尔兹海默氏症（AD）新药治疗三期临床实验再度失败？是否说明治疗的思路应该从患者的基因入手呢？的全部內(nèi)容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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