補充一下樓上回答：研究人員也鑒定出3個之前未知的與BMI顯著性相關聯的變異位于或靠近基因CDKAL1、PCSK1和GP2。在這些所有被鑒定的變異型中，FTO變異型最為強烈地與BMI相關聯，而且它將近占參與研究者個體變異的0.2%。這種變異型與9個與BMI相關聯的其他基因大約占研究參與者之間個體變異的0.9%，而全部22個被鑒定出的基因一起也只占研究參與者之間個體變異的1.18%。

英國和法國的科學家日前發現，ＥＮＰＰ1基因發生變異會導致兒童肥胖，從而引發II型糖尿病的提早出現。國帝國理工學院和法國巴斯德研究所的科學家，選取了1225名年齡在5歲到11歲之間被診斷為肥胖的兒童，以及1205名體重正常的兒童進行研究。結果發現，肥胖兒童體內ＥＮＰＰ1基因發生變異的幾率比正常兒童高2到3倍。科學家隨后又對肥胖兒童的父母和祖父母進行了研究，發現他們因該基因變異而出現肥胖或早發糖尿病的幾率也很高。研究人員指出，白種人出現該基因變異的幾率為25％，黑人的幾率為50％。該變異基因主要與大腦及胰臟中的胰島素受體黏合，以防止胰島素在大腦及胰臟中停留。因此，血液中的自由胰島素便促使肝臟多生成葡萄糖，脂肪組織吸收這些葡萄糖，逐漸堆積便形成肥胖。另外，該基因變異導致的抗胰島素作用也破壞了胰臟胰島素的分泌，因此使ＩＩ型糖尿病的發病率提高。

在兩項研究中，研究人員在東亞人體內鑒定出一些常見性的與肥胖相關的遺傳變異型(genetic variant)。在第一項研究中，通過分析來自62000多名東亞人的數據，研究人員在基因KLF9和MSTN中鑒定出這些變異型或者說單核苷酸多態性(single nucleotide polymorphism, SNP)中的兩個。KLF9是一種轉錄因子，能夠激活參與多種生理過程(包括一種參與脂肪細胞分化和與肥胖相關聯的過程)的基因表達。已知MSTN突變導致身體脂肪減少。進一步分析揭示這兩個新鑒定出的SNP相互作用，這就提示著MSTN調節KLF9對身體質量指數(body mass index, BMI)產生的影響。BMI是衡量肥胖的通行標準。在第二項研究中，研究人員對來自8項全基因組關聯研究的數據進行整合分析，涉及將近28000名東亞人基因組中大約240萬個SNP。這項研究在三種已證實與BMI相關聯的基因FTO、SEC16B和MC4R中鑒定出SNP。

總結

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