抑癌基因（tumor suppressor gene）指正常細胞內存在的，能抑制細胞轉化和腫瘤發生的一類基因群，當它們受到各種因子的作用失活后，細胞的生長分化失控，增加了細胞惡性轉化的可能性。目前已分離克隆的抑癌基因有Rb、p53、p16、p33ING1、nm23、TIMP、KAI1、APH、MCC、APC、DCC、BRCA1等，最近被認為候選抑癌基因的有FHIT、PTEN/MMAC1/TEP1等。抑癌基因的抑癌功能主要是通過在細胞增殖周期對細胞分裂和生長進行負調控，防止細胞周期失控變成無限制地增殖而實現的。一般認為癌變的重要原因是細胞周期的失控。當Rb基因缺失、突變或磷酸化失活后，則促進細胞進入S期，當p53、p16基因突變或缺失時，則可間接或直接造成具有促增殖活性的CDK的過度表達，產生細胞增殖失控導致癌變。以肺癌的抑癌基因治療為例。肺癌的發生源于多基因損傷，抑癌基因的缺失或突變是導致肺癌發生的原因之一。許多研究者都在探索肺癌的抑癌基因治療，即將外源正常的抑癌基因如Rb基因、p53基因、p16基因等導入肺癌細胞，以恢復抑癌基因抑制細胞增殖的功能，從而抑制肺癌細胞的惡性增長，達到肺癌的治療作用。目前研究最多的是抑癌基因p53。Takahashi等發現，恢復單個抑癌基因的功能，可明顯有效抑制多基因改變引起的肺癌的發生和生長，該研究中利用野生型p53基因轉染同時有p53突變或純合子缺失、癌基因 ras 突變、c-myc 過度表達的不同肺癌細胞系，結果均有生長抑制作用，而對于本身具有野生型p53基因的肺癌細胞，導入外源野生型p53基因后，產生的生長抑制作用則不明顯。高振強等在裸鼠成瘤試驗中發現導入野生型p53基因的人肺腺癌細胞系，成瘤晚，生長速度明顯減慢，其速度明顯低于對照細胞系和導入突變型p53基因的細胞系，結果證明p53基因有抑癌功能。在外源性野生型p53基因對人肺癌細胞生長的抑制作用的進一步研究中，汪蕙等采用基因槍介導外源野生型p53基因，建立人肺巨細胞癌系801-D的轉染細胞系801-D- p53，結果表明，轉染細胞系801-D-p53體外長期傳代有外源p53基因存在，轉染細胞生長明顯受到抑制，裸鼠異種移植致瘤性降低，腫瘤生長明顯緩慢。這是國內首次成功地運用基因槍轉移外源p53基因到人肺癌細胞。

抑癌基因的缺失或突變是導致肺癌發生的原因之一。許多研究者都在探索肺癌的抑癌基因治療，即將外源正常的抑癌基因如Rb基因、p53基因、p16基因等導入肺癌細胞，以恢復抑癌基因抑制細胞增殖的功能，從而抑制肺癌細胞的惡性增長，達到肺癌的治療作用。目前研究最多的是抑癌基因p53。Takahashi等發現，恢復單個抑癌基因的功能，可明顯有效抑制多基因改變引起的肺癌的發生和生長，該研究中利用野生型p53基因轉染同時有p53突變或純合子缺失、癌基因 ras 突變、c-myc 過度表達的不同肺癌細胞系，結果均有生長抑制作用，而對于本身具有野生型p53基因的肺癌細胞，導入外源野生型p53基因后，產生的生長抑制作用則不明顯。目前肺癌的抑癌基因治療的臨床試驗已取得初步進展。最近Roth等報道用p53基因聯合反義K-ras治療1例肺癌患者取得顯著療效。

通過恢復或添加腫瘤細胞中失活或缺乏的抑癌基因，恢復抑癌基因的功能，從而抑制腫瘤的生長和轉移，常用野生型p53、p16等。p53基因不僅可抑制癌細胞生長，還可誘導其凋亡，p16基因能阻抑細胞生長于G1-S期，但不誘發凋亡。

總結

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