全球和基因特別的甲基化分析表明早產(chǎn)兒和小于胎齡兒與足月兒相比有明顯的低甲基化。95%DMGs 是低甲基化和 70% 表現(xiàn)為 CpG 位點在 DNA 非編碼區(qū)域。基因本體論分析表明 DMGs 參加胎兒發(fā)育和控制甲狀腺激素代謝。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明基因組不穩(wěn)定性是由于整體低甲基化引起的，這可能與早產(chǎn)兒和胎兒生長受限有關(guān)。甲狀腺缺如可能由易感基因的過度表達(dá)引起的，而不是保護基因的表達(dá)減少引起的。

來自法國、德國和荷蘭的科學(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致甲狀腺發(fā)育不良的主要原因是一個相關(guān)基因發(fā)生了突變，該基因能夠指導(dǎo)一種脫鹵酶的合成，而這種酶在甲狀腺吸收碘元素的過程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。在這個基因突變后，甲狀腺就會部分或全部喪失“截取”碘的能力，因此碘元素會隨尿液等流失到人體外。如果碘流失得比較嚴(yán)重，那么甲狀腺功能低下的癥狀就會在嬰兒出生后很快顯現(xiàn)出來。如果碘流失得較少，這種病的發(fā)作時間可能會相對推遲。研究人員指出，孩子在胎兒期時，母親的甲狀腺激素就已經(jīng)開始對其大腦發(fā)育產(chǎn)生影響。這項新發(fā)現(xiàn)可幫助醫(yī)生盡早發(fā)現(xiàn)懷孕婦女的甲狀腺功能是否存在問題，從而及時采取措施確保新生兒健康。這項研究成果已經(jīng)刊登在新一期美國《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上。

總結(jié)

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