近日發表于美國《國家科學院院刊》的一項針對老鼠的研究指出，多達334種基因可能會導致個體易受創傷后壓力影響。研究人員讓約100只老鼠暴露在臟亂的貓砂環境中——使其擔心捕食者的存在，并在一周后檢測創傷對老鼠的影響。約1/4的老鼠被歸類為“極端”反應體，即表現出極高水平的焦慮和很容易聽到高分貝噪音。另外1/4的老鼠是“最低限度的”反應體，即表現出的焦慮水平和正常環境下的老鼠無異。為了探究控制創傷敏感性的機制，研究人員用dna微陣技術掃描了來自血液、杏仁核和海馬體（和恐懼和記憶相關的大腦區域）樣本中的2.2萬個基因。其中86~334個基因呈現出表達水平的變化——這似乎和最大程度或最小程度的響應能力有關。大多數基因似乎會表現脆弱性或恢復力，但不會同時表達這兩種能力。紐約市西奈山伊坎醫學院神經內分泌學家daskalakis說，該結果表明，在基因水平，兩種不同的應激反應系統似乎控制個體對ptsd的敏感性。在該研究的基礎上，研究人員進而推測，73種轉錄因子控制與創傷脆弱性及恢復力有關的基因表達，其中1/4和糖皮質激素受體信號相關。一直以來，科學家懷疑ptsd的發生和糖皮質激素受體信號的錯誤調節有關，一些研究也表明，異常低水平的受體活動可能是罪魁禍首。

一項新的研究提示，一個調控人與動物的恐懼的基因可能與創傷后應激障礙（PTSD）有關。這種OPRL1基因會表達一種叫做孤啡肽的分子的受體。研究人員發現，一種以該受體作為標靶的藥物可防止小鼠PTSD樣癥狀的發生。這些發現為研發藥物鋪平了道路，該藥物可被用于那些接觸了創傷刺激——如軍事作戰或某次車禍——之后不久的人以防止其發生創傷后應激障礙（PTSD）。接觸這樣的高度創傷性的境況會造成應激壓力并觸發恐懼。（這是兩種不同但卻密切相關的過程。）盡管許多接觸了創傷性事件的人最終可以康復并重新正常地生活，但患有PTSD的人在創傷性事件數月甚至數年之后仍會繼續感受到高度的焦慮和恐懼。

總結

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