是的，10月23日《自然》（Nature）紙質版上的一篇研究論文中，紐約大學Langone醫學中心的研究小組通過利用小鼠和人類實驗室細胞展開研究，斷定JMJD3酶通過除去一個蛋白質上的化學甲基充當了癌癥的“on”開關。而稱作為PRC2的酶則可發揮腫瘤抑制作用使得該蛋白甲基化，轉而充當了癌細胞增殖的“off”開關。PRC2失穩定和脫離可導致NOTCH1生物信號通路激活，這在至少一半的T細胞急性淋巴細胞白血病患者中尤其活躍。此項研究結果顯示出了在轉錄水平上抗擊這一疾病的極大前景，通過阻斷一些酶的作用控制與白血病相關的蛋白質轉錄，而非嘗試直接抑制癌基因。葛蘭素史克（GlaxoSmithKline）制藥公司已經在開發一種叫做GSKJ4的實驗化合物，GSKJ4的治療路徑遵循了新研究中揭示的這一生物路線圖，它有可能為成為幾十年來替代標準化療針對這種形式白血病的第一個治療方案。

總結

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