是的，由美國(guó)馬薩諸塞大學(xué)醫(yī)學(xué)院（UMMS）John Landers博士帶領(lǐng)的一個(gè)國(guó)際科學(xué)家小組，Landers和他的同事，在363名家族性ALS患者中，進(jìn)行了全外顯子組掃描，每名患者的家庭中都有一名成員患有此病。研究人員對(duì)這些患者基因組中的每個(gè)編碼基因進(jìn)行了分析，然后他們尋找罕見、有害突變的模式，研究發(fā)現(xiàn)，TUBA4A——編碼Tubulin Alpha 4A蛋白質(zhì)的基因，與家族性肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS，一種致命的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，也被稱為葛雷克氏癥）有關(guān)。 TUBA4A編碼Tubulin Alpha 4A蛋白質(zhì)，存在于所有人體組織，其在大腦中具有最高的表達(dá)水平。在神經(jīng)細(xì)胞中，TUBA4A負(fù)責(zé)將來自細(xì)胞一部分的關(guān)鍵構(gòu)建模塊，轉(zhuǎn)移到另一部分。特別是，TUBA4A可幫助構(gòu)建微管網(wǎng)絡(luò)——神經(jīng)細(xì)胞的一個(gè)最重要結(jié)構(gòu)組件。Landers及其同事發(fā)現(xiàn)，突變的TUBA4A蛋白，通過削弱整個(gè)微管網(wǎng)絡(luò)，對(duì)神經(jīng)元是有害的。

總結(jié)

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