急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)為急性髓細(xì)胞白血病(AML)的M3亞型,占AML的10%以上。其表型特征如下:①17號(hào)染色體上的維生素A酸類(lèi)受體a(RARα)基因總是與其他染色體上的基因發(fā)生互易性轉(zhuǎn)位。絕大部分APL病例總是涉及巧號(hào)與17號(hào)染色體間的轉(zhuǎn)位,巧號(hào)染色體斷裂點(diǎn)位置所在的基因被稱(chēng)作前髓細(xì)胞白血病(pML)基因。在少數(shù)病例中轉(zhuǎn)位涉及1號(hào)染色體,相應(yīng)基因被稱(chēng)作前髓細(xì)胞白血病鋅指蛋白(PZLF)基因。另外,極少數(shù)病例涉及5號(hào)與17號(hào)染色體。RARα。至今仍是研究最清楚的轉(zhuǎn)錄因子之一,而正由于RARα。在APL中致病作用的闡明,很好地解釋了基因轉(zhuǎn)錄異常如何導(dǎo)致腫瘤。②?-RARα融合基因(?表示RARa的不同伴隨基因,也可被看作是RARa基因的突變部分,如PML)是由于染色體轉(zhuǎn)位而產(chǎn)生的,在白血病發(fā)生時(shí)一起表達(dá),其產(chǎn)物因,不同其結(jié)構(gòu)也不同,而,通常形成同源雙聚體與RARα。結(jié)合。③APL的發(fā)病機(jī)制涉及了不同的轉(zhuǎn)錄方式,就其形態(tài)學(xué)是不好區(qū)分的。然而,涉及RARα和PLZF基因間(RARa-PLZF)的染色體轉(zhuǎn)位而導(dǎo)致的APL卻顯示出更加不良的預(yù)后,這種APL對(duì)化療的反應(yīng)很差,對(duì)維生素A酸類(lèi)幾乎沒(méi)有反應(yīng)。④APL發(fā)生時(shí)對(duì)維生素A酸類(lèi)的誘導(dǎo)分化治療多十分敏感。盡管這一方法有效,如果多帶帶用維生素A酸類(lèi)治療則只能使腫瘤暫時(shí)完全緩解,復(fù)發(fā)幾乎是不可避免的。

總結(jié)

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