在PZLF-RARα轉(zhuǎn)基因小鼠模型中,維生素A酸類(lèi)可以有效引起PZLF-RARα蛋白降解,但當(dāng)APL細(xì)胞中的PZLF-RARα蛋白消失后,疾病對(duì)維生素A酸類(lèi)治療仍無(wú)反應(yīng)。所以有研究者提出異常轉(zhuǎn)錄的漸成論的觀點(diǎn)來(lái)解釋上述現(xiàn)象：PZLF-RARα蛋白通過(guò)PzLF部分能直接與核共抑制子和組蛋白去乙酞化酶發(fā)生作用,并導(dǎo)致基因重組、基因甲基化等染色體重塑,使異常轉(zhuǎn)錄通過(guò)細(xì)胞復(fù)制維持下去。基于此,組蛋白去乙酞化酶和甲基化酶的活性與腫瘤的密切相關(guān)性應(yīng)得到充分重視,使其成為抗異常轉(zhuǎn)錄治療的潛在靶向。

總結(jié)

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