隨著分子克隆和基因重組技術(shù)的發(fā)展，通過改變基因結(jié)構(gòu)和功能，有望達到治療心衰的目的?，F(xiàn)在已有多種辦法。如樓上所說：第一種辦法是1.目的基因?qū)氚屑毎盒乃r，心肌細胞肥大生長，但不能增殖，而代以成纖維細胞，有人將肌原性決定基因(myo D)導(dǎo)入成纖維細胞使其肌原化，恢復(fù)心肌收縮功能。有人報告用骨骼肌移植于心臟，并在移植的骨骼肌內(nèi)導(dǎo)入β肌球蛋白重鏈及收縮蛋白、線粒體蛋白的基因，使不耐疲勞的骨骼肌轉(zhuǎn)變?yōu)槟推冢_到治療心衰的目的。2.干預(yù)心臟重構(gòu)：ACEI及血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)拮抗劑(10sartan)有防止心肌重構(gòu)作用；二酯酰甘油修飾劑和蛋白激酶C抑制劑是一種對心肌重構(gòu)高度特異的治療，能精確地在分子靶水平抑制生長，控制重構(gòu)，改變心衰進展。3.抑制心肌肥厚：AngⅡ激活原癌基因的過度表達與心肌肥厚密切相關(guān)，將抑制原癌基因表達的反義寡核苷酸注入心肌細胞，可能會獲得滿意療效?；蛑委煙o效時，考慮心臟移植。

所謂充血性心力衰竭(簡稱心衰)是指在有足夠靜脈血回流的情況下,由于心排血量絕對或相對不足,不能滿足機體代謝需要而引起的以循環(huán)功能障礙為主的綜合征。有學者提出心衰是一種超負荷心肌病,由于心肌儲備功能耗竭,導(dǎo)致心功能惡化。經(jīng)分子生物學研究證實,心衰前常出現(xiàn)心肌肥厚,分子發(fā)生適應(yīng)性變化,即心肌細胞收縮蛋白、舒張蛋白上基因表達異常。心衰對心肌肥厚,一些肌原性細胞被成纖維細胞代替,使心臟功能降低。有人將肌原性決定基因MyoD導(dǎo)入成纖維細胞,可使成纖維細胞肌源化,而恢復(fù)收縮,。有人用骨肌移植于心臟外層,加強晚期心衰的治療,由于骨肌不耐疲勞,其收縮不能持久,有人導(dǎo)入β-肌球蛋白重鍵及一些收縮蛋白和線粒體蛋白的基因,使不耐疲勞的骨肌轉(zhuǎn)為耐疲勞的“心肌化”的肌肉,從而起到治療心衰的作用?？傊?心衰治療方向是如何減輕或逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,修飾異常基因表達,導(dǎo)入外源性基因增加收縮基因表達等。

總結(jié)

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