APOA5 基因失去作用后有什么后果?
生活随笔
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APOA5 基因失去作用后有什么后果?
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APOA5是載脂蛋白A5的基因,與人體甘油三酯代謝密切相關。之前有人提到APOA5的Rs662799的基因型,決定某些人只吃不胖。AG型,雖然研究表明吃高脂肪不長胖,但事實相反,一吃就胖。其實GG或AG有比較高的心臟病風險。(A,A); 0 正常(A;G) 2 更少的體重的增加對高脂肪飲食(G,G) 2 更少的體重的增加對高脂肪飲食APOA5的基因發生罕見突變,會增加個體早期心臟病發作的風險。這些突變能令APOA5 基因失去作用,同時增加血液中的甘油三酯含量。這一新發現與近期其它遺傳方面的成果,尤其是APOC3 保護性基因突變(降低甘油三酯水平和心臟病發作的風險)的發現,重新將我們焦點拉回到了異常的甘油三酯代謝,后者能作為任何年齡段重要的心臟病發作風險因素。這項研究采用一種基于外顯子組的方法,發現LDL受體基因中出現的罕見突變會對早期心臟病發作產生影響。LDL膽固醇,低密度脂蛋白膽固醇,也就是所謂的“壞”膽固醇高水平是患病風險的一個關鍵因素。這項研究的中心內之一便是APOA5基因的突變型,指出了APOA5的罕見基因突變與心臟病發作的這種關聯,也指出了甘油三酯水平的作用,同時發現攜帶APOA5基因突變的人甘油三脂水平和心臟病發作的風險都增加了約兩倍。近期的另外一項關于載脂蛋白基因,APOC3的發現也值得關注。研究人員指出在甘油三酯處理過程中的一個成分是由APOC3基因編碼的稱作ApoC-III的蛋白質。具有APOC3變異的個體,不僅在他們的血液中含有較少的ApoC-III和比平均人群低38%的甘油三酯濃度,而且他們還具有40%的更低冠心病風險,冠心病的影響包括心臟病發作。
總結
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