有的。當(dāng)科學(xué)家正在研究淀粉體-β——這是阿爾茨海默氏病患者大腦中分子塊的主要成分。他正在尋找淀粉—結(jié)合蛋白，但卻發(fā)現(xiàn)了載脂蛋白E（ApoE），它與該疾病并沒有明顯聯(lián)系。編碼ApoE的基因也位于染色體19上。在人體內(nèi)，APOE基因有3個普通變體或等位基因，編號2、3和4。Roses意識到，應(yīng)該找出個體的APOE等位基因，看其是否會影響阿爾茨海默氏病患病風(fēng)險。利用一種名為聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）的技術(shù)能夠?qū)ψ凅w進行區(qū)分。發(fā)現(xiàn)APOE4是阿爾茨海默氏病的首要遺傳風(fēng)險因素。繼承APOE4的一個副本，患病風(fēng)險就會增加4倍；有兩個副本，風(fēng)險就會增加到12倍。但是，Roses的數(shù)據(jù)一直飽受爭議和忽視。數(shù)年來，當(dāng)研究人員蜂擁研究淀粉體-β后，他們對APOE的興趣變小，只有少量實驗室在繼續(xù)研究APOE但是，ApoE研究仍面臨技術(shù)障礙。這種蛋白質(zhì)遍及人體，這就難以將大腦中的分子作為靶點。而且，英國阿斯利康公司的Menelas Pangalos指出，ApoE通常與脂肪綁在一起，因此在生化檢驗中易于粘住其他分子。研究此類蛋白質(zhì)需要非常熟悉脂質(zhì)生物化學(xué)。“如果想研究ApoE生物學(xué)，你確實需要獻身實驗室，理解這些技術(shù)。淀粉體則是更容易的目標(biāo)。經(jīng)過20年研究，產(chǎn)生了一系列調(diào)節(jié)淀粉體-β新陳代謝的藥物，但這些藥物并未達到預(yù)期目標(biāo)。2012年，六種藥物已經(jīng)達到臨床試驗II或III階段，但由于安全性或缺乏效果，其中一半被放棄。剩余的3種以淀粉體-β為靶點的候選藥物，正在阿爾茨海默氏病患者及面臨高風(fēng)險但未出現(xiàn)癥狀的人身上進行試驗。影像學(xué)研究揭示，具有高患病風(fēng)險個體的大腦外觀和行為在阿爾茨海默氏病癥狀出現(xiàn)的數(shù)十年前就有所不同。相關(guān)試驗將檢測藥物能否阻止或延緩疾病。ApoE研究可能很快就會產(chǎn)生影響。盡管這一領(lǐng)域存在障礙，但人們對ApoE4如何增加風(fēng)險有了新的認(rèn)識——Holtzman團隊和Mucke團隊通過轉(zhuǎn)基因小鼠獲得了發(fā)現(xiàn)。該分子可能通過兩個不同的路徑導(dǎo)致阿爾茨海默氏病，一種依賴淀粉體，一種則不涉及淀粉體。線粒體損傷假說為ApoE4為何會做‘壞事’提供了相當(dāng)有邏輯和保守的解釋。不只在阿爾茨海默氏病的背景下，也可能在其他疾病背景下。有證據(jù)證明它或許也是帕金森氏病和癲癇癥的風(fēng)險因素。它也可能涉及腦損傷后不良結(jié)果產(chǎn)出風(fēng)險的增加，以及未經(jīng)處理的艾滋病病毒感染的更快蔓延。目前，已有15家生物技術(shù)公司打算與格萊斯頓合作，開發(fā)此類和相似藥物。2009年，研究員描述了TOMM40基因中的一種非編碼DNA的延伸，TOMM40在染色體19中位于APOE旁邊。這種DNA延伸（簡寫為523）在長度方面有變化。523的長度能決定TOMM40和APOE的表達程度。因為被TOMM40編碼的蛋白質(zhì)（Tom40）對線粒體健康至關(guān)重要。Tom40能在線粒體膜外部形成一個通道，用于輸入蛋白質(zhì)。離開這些蛋白質(zhì)，線粒體就不能劃分。接著建議523應(yīng)該被用于開發(fā)相關(guān)療法，及改善阿爾茨海默氏病風(fēng)險試驗。如果活得足夠長，大部分人都會患阿爾茨海默氏病，但僅有大約25%的人攜帶APOE4等位基因。結(jié)果是，APOE4預(yù)斷測試將只得出部分信息。

目前，阿爾茨海默病在發(fā)病后是無法治愈的，而且不能阻止病程的進展，只能使用藥物來延緩病情的發(fā)展。可以說，這種病一旦發(fā)作，是不能逆轉(zhuǎn)的。所以，對于阿爾茨海默病相關(guān)基因的研究可以幫助人們幫助對這一疾病的預(yù)防，有相關(guān)基因的人可以有意識的多進行腦部的鍛煉，延緩病情的出現(xiàn)。

總結(jié)

以上是生活随笔為你收集整理的通过研究基因，我们能为阿尔茨海默氏病做什么？的全部內(nèi)容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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