這個我做過這方面的調研，可以回答的很細致。腫瘤發生時，腫瘤部位會釋放部位的損傷相關模型分子，如腫瘤細胞死亡后釋放高遷移率族蛋白、透明質酸等，會引發天然殺傷細胞、巨噬細胞、γδT細胞等天然免疫系統的免疫細胞的激活和聚集，免疫響應不具特異性。這些免疫細胞在I類組織相容性復合物（NKG2D）相關基因A(MIC-A)的受體誘導激活后，對表達MIC-A的上皮腫瘤細胞具有殺傷裂解作用。γ干擾的為，可激活γδT細胞和NK細胞對的裂解作用，NKG2D同時與DAP10(一種跨膜受體)結合而形成激活免疫受體復合物，可增強抗腫瘤活性；為活化上皮內淋巴細胞的強協同刺激分子。這些過程相互增強，最終導致免疫細胞釋放γ-干擾素。γ-干擾素與天然殺傷細胞、γδT細胞具有正反饋效應：γ-干擾素激活更多的天然殺傷細胞、γδT細胞，從而釋放更多的γ-干擾素。γ-干擾素可以抑制新生血管的生成，抑制腫瘤的增殖，同時可以促進腫瘤細胞的凋亡，這些過程又會導致更多的損傷相關模型分子的釋放，而使最開始發生的先天免疫反應不斷加劇。這上面的先天免疫努力工作的同時，天然殺傷細胞與樹突狀細胞發生相互激活，由樹突狀細胞捕獲腫瘤細胞碎片及抗原復合物呈遞給抗原呈遞細胞，之后具有特異性的Th1免疫細胞激活，而促進CD8陽性的CTL分化，最終將腫瘤細胞清除。

其實說復雜也復雜，說簡單也簡單。癌細胞怎么說也會有在蛋白質的表達上有不同，特別是細胞膜表面的糖蛋白之類的，這個變化的話，就會有免疫識別，接下來就是干掉了~

研究發現在癌細胞表面鑒別出了一種新型分子，其可以使得機體免疫系統對癌細胞進行識別并且破壞。對部分病人機體研究后發現了一系列遺傳突變，可以促使癌細胞產生名為抗原肽的較短的蛋白分子序列，抗原肽可使癌細胞對免疫反應可見。癌細胞中的特殊基因突變或可使得抗原可以模擬細菌和病毒產生的小部分蛋白，從而就可以幫助解釋為何誘發機體免疫系統可以有效殺滅癌細胞。

總結

以上是生活随笔為你收集整理的免疫系统是如何识别癌症的？的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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