有關的。最近發表在《自然》上的一篇文章表明，一些DNA發生表觀遺傳改變后會激活或抑制與自閉癥和早期腦發育有關的基因。這項研究是由紐約大學的生化學家們進行的，研究在小鼠身上進行，發現這些表觀遺傳變化會改變一種蛋白質復合物的結構，進而影響其作為基因表達抑制因子的功能，導致這些基因被激活。這項研究還將這種表觀遺傳作用與自閉癥重要相關基因AUTS2之間的關聯做了解釋，發現AUTS2正是導致了這種表觀遺傳作用發生的原因所在，具體而言：科研人員發現AUTS2能夠使一種多梳蛋白復合物PRC1從抑制基因表達轉為激活基因表達的功能，這個蛋白原本在發育過程中屬于一種很重要的轉錄調控因子，在其功能轉變這一過程中，AUTS2基因通過阻止組蛋白H2A的化學修飾變化來影響了該轉錄調控因子發揮作用。研究人員還在小鼠身上進行了AUTS2基因功能的破壞，結果發現這樣可以導致小鼠出現與人神經遲緩自閉癥相似的行為，這些受損小鼠表現出反應遲緩的癥狀，它們相比正常小鼠要多花一倍的時間才能讓自身從仰臥體位恢復成四肢著地的體位，且在母親被帶走后會表現出“呼喊”等焦躁行為，體現出對母親的明顯依賴；另外相比正常小鼠，它們的個頭會明顯矮小，出生體重也會低于正常小鼠。研究還發現AUTS2蛋白主要富集在小鼠大腦的皮質區域，這一區域與小鼠的記憶、注意力和學習相關能力密切相關，并且發現這個基因在小鼠發育初期表達水平更高，遠高于小鼠成年期的表達水平。由此可見，自閉癥的發生應該源于多種遺傳損傷導致的廣泛基因網絡破壞，而不僅僅是某一兩種基因的DNA損傷所導致的。

總結

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