mtDNA因其組成、結構及功能均具特殊性,如無組蛋白保護,位于內源性自由基產生的主要場所——呼吸鏈附近,很容易被自由基攻擊而損傷;損傷后又因其缺乏損傷修復系統而不易被修復,因此mtDNA比核DNA(nDNA)對ROS誘導的損傷更為敏感,損傷更嚴重。正常情況下氧自由基一邊生成,一邊被清除。當氧自由基累積達到一定濃度后,氧自由基就“攻擊”細胞自身的生物物質(膜、蛋白質、核酸等),導致線粒體DNA缺失突變、線粒體膜結構破壞以及其他亞細胞結構損害。由于mtDNA編碼的多是與細胞電子傳遞和氧化磷酸化有關的酶復合物,因此mtDNA發生突變,必將進一步導致呼吸鏈功能損傷,出現氧自由基的增多和ATP生成的減少;增多的氧自由基又“攻擊”mtDNA和其它物質,結果又導致缺失型mtDNA比例增高,形成一種惡性循環。由于mtDNA復制轉錄的酶由核DNA編碼,而mtDNA復制速度與其長度呈正相關,因此,缺失型mtDNA復制較快,在組織中含量得以富集;另一方面,由于線粒體呼吸鏈OXPHOS過程受阻而且使氧自由基增加,氧自由基增加又會進一步加重mtDNA的突變,而mtDNA的突變的細胞對氧化應激更敏感。用過氧化氫處理人淋巴細胞,結果顯示ROS能導致mtDNA基因表達的改變和線粒體功能障礙。目前,已認識到人類的許多疾病是因為線粒體功能不足導致的,而且這其中又有許多是由于mtDNA突變引起的。線粒體氧化磷酸化異常與mtDNA損傷(突變)在細胞凋亡中的作用逐漸引起人們的重視。

是的，活性氧會致腸上皮細胞mtDNA的損傷是一個很常識性的話題了，很多關于這方面的研究，有研究人員，為更好地了解活性氧 導致腸上皮細胞損傷的分子機制 ,用體外過氧化氫 (Ｈ2 Ｏ2 )誘導腸上皮細胞損傷模型 ,應用聚合酶鏈反應 (ＰＣＲ)技術及酶學檢測技術 ,對線粒體基因編碼的細胞色素Ｃ氧化酶基因 (ＣＯＸⅠ、ＣＯＸⅡ、ＣＯＸⅢ )進行了序列分析 。

總結

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